Інфаркт міокарда: симптоми, ознаки, лікування, наслідки інфаркту

Інфаркт міокарда (ІМ) – найбільш серйозна клінічна форма ішемії серця. Це гостре, загрозливе життя стан, обумовлене відносним або абсолютним недоліком кровопостачання певної частини міокарду внаслідок тромбозу вінцевої артерії, в результаті чого формується вогнище некрозу, тобто область з відмерлими клітинами – кардиомиоцитами.

Інфаркт серця – одна з провідних причин смертності населення планети. Його розвиток безпосередньо залежить від віку і статі людини. У зв’язку з більш пізнім появою атеросклерозу у жінок інфаркти діагностуються у них в 3-5 разів рідше, ніж у чоловіків. У групу ризику потрапляють всі представники чоловічої статі, починаючи з 40-річного віку. У людей обох статей, які перейшли кордон 55-65 років, захворюваність приблизно однакова. За статистикою 30-35% усіх випадків гострого інфаркту серцевого м’яза закінчуються летальним результатом. До 20% раптових смертей викликані цією патологією.

Причини інфаркту

Головні причини розвитку ЇМ:

  • Атеросклероз судин серця, зокрема коронарних артерій. У 97% випадків атеросклеротичне ураження стінок судин призводить до розвитку ішемії міокарда з критичним звуженням просвіту артерій і тривалим порушенням кровопостачання міокарда.
  • Тромбоз судин, наприклад, при коронарите різного генезу. Повне припинення кровопостачання м’яза відбувається внаслідок обтурації (закупорки) артерій або дрібних судин атеросклеротичної бляшкою або тромбом.
  • Емболія вінцевих артерій, наприклад, при септичному ендокардиті, рідше закінчується утворенням некротичного вогнища, тим не менш будучи однією з причин формування гострої ішемії міокарда.

Нерідко зустрічається поєднання перерахованих вище факторів: тромб закупорює спастично звужений просвіт артерії, ураженої атеросклерозом або формується в області атеросклеротичної бляшки, випнутими через події крововиливи у її основу.

  • Вади серця. Коронарні артерії можуть відходить від аорти внаслідок формування органічного ураження серця.
  • Хірургічна обтурація. Механічне розтин артерії або її перев’язка під час проведення ангіопластики.

Фактори ризику інфаркту міокарда:

  • Стать (у чоловіків частіше).
  • Вік (після 40-65 років).
  • Стенокардія.
  • Порок серця.
  • Ожиріння.
  • Сильний стрес або фізичне перенапруження при наявною ІХС і атеросклерозі.
  • Цукровий діабет.
  • Дислипопротеинемия, частіше гіперліпопротеїнемія.
  • Куріння та вживання алкоголю.
  • Гіподинамія.
  • Артеріальна гіпертонія.
  • Ревмокардит, ендокардит або інші запальні ураження серця.
  • Аномалії розвитку коронарних судин.

Механізм розвитку інфаркту міокарда

Перебіг хвороби ділиться на 5 періодів:

  • Передінфарктний (стенокардія).
  • Найгостріший (гостра ішемія судин серця).
  • Гострий (некробіоз з формуванням некротичної області).
  • Підгострий (стадія організації).
  • Постінфарктний (утворення рубця в місці некрозу).

Послідовність патогенетичних змін:

  • Порушення цілісності атеросклеротичного відкладення.
  • Тромбоз судини.
  • Рефлекторний спазм пошкодженої судини.

При атеросклерозі надлишковий холестерин відкладається на стінках судин серця, на яких утворюються ліпідні бляшки. Вони звужують просвіт ураженої судини, сповільнюючи кровотік по ньому. Різні провокуючі фактори, будь то гіпертонічний криз або емоційне перенапруження, призводять до розриву атеросклеротичного відкладення та пошкодження судинної стінки. Порушення цілісності внутрішнього шару артерії активує захисний механізм у вигляді згортаючої системи організму. До місця розриву прилипають тромбоцити, з яких формується тромб, який закупорює просвіт судини. Тромбоз супроводжується виробленням речовин, що призводять до спазмування судини в області пошкодження або по всій його довжині.

Клінічне значення має звуження артерії на 70% розміру її діаметра, при цьому просвіт спазмируется до такої міри, що кровопостачання не може бути компенсовано. Це виникає внаслідок атеросклеротичних відкладень на стінки судин і ангіоспазму. В результаті порушується гемодинаміка області м’язи, що отримує кров через пошкоджене судинне русло. При некробиозе страждають кардіоміоцити, недоотримуючи кисень і поживні речовини. Порушується метаболізм і функціонування серцевого м’яза, її клітини починають відмирати. Період некробіозу триває до 7 годин. При негайно наданої в цей проміжок часу медичної допомоги відбуваються зміни в м’язі можуть бути оборотними.

Дивіться також:  Кліщовий бореліоз (хвороба Лайма): симптоми, фото, діагностика, лікування

При формуванні некрозу в ураженій області відновити клітини і повернути процес назад неможливо, пошкодження набувають незворотного характеру. Страждає скорочувальна функція міокарда, т. к. некротизована тканина не бере участь у скороченні серця. Чим ширше область поразки, тим сильніше знижується скоротність міокарда.

Поодинокі кардіоміоцити або невеликі їх групи гинуть приблизно через 12 годин від початку гострого захворювання. Через добу мікроскопічно підтверджується масове омертвіння клітин серця в зоні ураження. Заміщення області некрозу сполучною тканиною починається через 7-14 днів від початку інфаркту. Постінфарктний період триває 1,5–2 місяці, протягом яких остаточно формується рубець.

Передня стінка лівого шлуночка – найбільш часте місце локалізації некротичної зони, тому в більшості випадків виявляється трансмуральний ЇМ саме цієї стінки. Рідше уражається верхівкова область, задня стінка або міжшлуночкової перегородки. Інфаркти правого шлуночка в кардіологічній практиці зустрічаються рідко.

Класифікація інфаркту міокарда

Щодо розміру ураження тканини інфаркт міокарда буває:

  • Дрібновогнищевий. Формується один або кілька маленьких за розміром некротичних ділянок. Діагностується у 20% випадків від загального числа інфарктнік. У 30% пацієнтів дрібновогнищевий інфаркт трансформується в великовогнищевий.
  • Великовогнищевий (частіше трансмуральний). Утворюється обширна область некрозу.

По глибині некротичного ураження розрізняють:

  • Трансмуральний. Некротична область охоплює всю товщу міокарда.
  • Субэпикардиальный. Ділянка з відмерлими кардиомиоцитами прилягає до эпикарду.
  • Субэндокардиальный. Некроз серцевого м’яза в районі прилягання до эндокарду.
  • Інтрамуральні. Ділянка некрозу знаходиться в товщі лівого шлуночка, але не доходить до епікарда або ендокарда.

В залежності від кратності виникнення:

  • Первинний. Виникає перший раз.
  • Повторний. Розвивається через 2 місяці або пізніше після початку первинного.
  • Рецидивуючий. З’являється на стадії формування рубцевої тканини первинного інфаркту, тобто протягом перших 2 міс. від первинного гострого ураження міокарда.

Щодо локалізації процесу:

  • Левожелудочковый.
  • Правожелудочковый.
  • Септальний, або інфаркт міжшлуночкової перегородки.
  • Поєднаний, наприклад передньобокової ЇМ.

Відштовхуючись від електрокардіологічних змін, що фіксуються на кардіограмі:

  • Q-інфаркт. Електрокардіограма фіксує сформувався патологічний з. Q або шлуночковий комплекс QS. Зміни характерні для крупноочаговых ЇМ.
  • Не Q-інфаркт з інверсією з. Т і без патології з. Q. Частіше зустрічається при мелкоочаговых інфарктах.

Залежно від розвитку ускладнень:

  • Неускладнений.
  • Ускладнений.

Форми гострого ІМ, щодо наявності і місця розташування болю:

  • Типова. Біль зосереджена в прекардіальной або загрудинної області.
  • Атипова. Форма захворювання з атиповою локалізацією болю:

Періоди захворювання:

  • Найгостріший.
  • Гострий.
  • Підгострий.
  • Постінфарктний.

Симптоми інфаркту міокарда

Інтенсивність і характер больових відчуттів залежить від кількох факторів: розміру та локалізації некротичного вогнища, а також стадії і форми інфаркту. У кожного пацієнта клінічні прояви різні в силу індивідуальних особливостей і стану судинної системи.

Ознаки типової форми інфаркту міокарда

Яскрава клінічна картина з типовим і вираженим больовим синдромом спостерігається при крупноочаговом (трансмуральному) інфаркті серця. Перебіг хвороби поділяю на певні періоди:

  • Передінфарктний, або продромальний період. У 43-45% інфарктнік цей період відсутній, оскільки хвороба починається раптово. Більшість пацієнтів перед інфарктом відзначають почастішання нападів стенокардії, загрудинні болі стають інтенсивними і тривалими. Змінюється загальний стан – знижується настрій, з’являється розбитість і страх. Ефективність антиангінальних засобів значно знижується.
  • Найгостріший період (від 30 хв до декількох годин). При типовій формі гострий інфаркт супроводжується нестерпним загрудинної болем з іррадіацією в ліву сторону тулуба – руку, нижню щелепу, ключицю, передпліччя, плече, область між лопатками. Рідко під лопатку або ліве стегно. Болі можуть бути гострими, ріжучими, давлять. Деякі відчувають розпирання в грудях або ломоту. Протягом декількох хвилин біль досягає свого максимуму, після чого зберігається до години і довше, то посилюючись, то слабшаючи.
  • Гострий період (до 2 діб, при рецидивуючому перебігу до 10 днів і довше). У переважної більшості хворих ангінозний біль проходить. Її збереження свідчить про приєднання эпистеноперикардиального перикардиту або тривалому перебігу ІМ. Порушення провідності і ритму зберігаються, також як і артеріальна гіпотензія.
  • Підгострий період (тривалість – 1 міс). Загальний стан пацієнтів покращується: температура нормалізується, проходить задишка. Повністю або частково відновлюється серцевий ритм, провідність, звучність тонів, але блокада серця регресу не піддається.
  • Постінфарктний період – завершальний етап перебігу гострого ІМ, що триває до 6 місяців. Некротична тканина остаточно замінюється щільним рубцем. Серцева недостатність усувається за рахунок компенсаторної гіпертрофії збереженого міокарда, але при великій площі ураження повна компенсація неможлива. У цьому випадку прояви серцевої недостатності прогресують.
Дивіться також:  Глаукома: причини, симптоми, лікування та профілактика, операція з видалення глаукоми

Початок болю супроводжується сильною слабкістю, появою рясного липкого (профузного) поту, почуттям страху смерті, почастішанням серцебиття. При фізикальному обстеженні виявляється блідість шкіри, липкий піт, тахікардія та інші порушення ритму (екстрасистолія, фібриляція передсердь), порушення, задишка в спокої. У перші хвилини підвищується артеріальний тиск, потім різко знижується, що свідчить про розвивається недостатність серця і кардіогенному шоці.

При тяжкому перебігу розвивається набряк легень, інколи серцева астма. Тони серця при аускультації приглушені. Поява ритму галопу говорить про лівошлуночкової недостатності, від ступеня вираженості якої залежить аускультативно картина легенів. Жорстке дихання, хрипи (вологі) підтверджують застій крові в легенях.

Ангінозний біль в цьому періоді нітратами не купірується.

Внаслідок перифокального запалення і некрозу з’являється лихоманка, зберігається протягом усього періоду. Температура піднімається до 38,50 С, висота її підйому залежить від розміру некротичного вогнища.

При інфаркті м’язи серця менш виражена симптоматика, перебіг хвороби не таке чітке. Рідко розвивається недостатність серця. Аритмія виражається в помірної тахікардії, яка буває не у всіх хворих.

Ознаки атипових форм інфаркту міокарда

Подібні форми характеризуються нетиповою локалізацією болю, що утруднює своєчасне встановлення діагнозу.

  • Астматична форма. Характерний кашель, напади задухи, рясний холодний піт.
  • Гастралгічною (абдомінальний) форма проявляється болями в епігастральній області, блювотою, нудотою.
  • Набрякла форма буває при масивній вогнищі некрозу, що приводить до тотальної серцевої недостатності з набряками, задишкою.
  • Церебральна форма характерна для літніх пацієнтів з вираженим атеросклерозом не тільки серцевих, але і мозкових судин. Проявляється клінікою ішемії головного мозку з запамороченнями, втратою свідомості, шумом у вухах.
  • Арітміческая форма. Єдиним її ознакою може бути пароксизмальна тахікардія.
  • Стерта форма відрізняється відсутністю скарг.
  • Периферична форма. Болі можуть бути тільки в руці, здухвинній ямці, нижньої щелепи, під лопаткою. Інколи оперізуючий біль схожа з болями, що виникають при міжреберної невралгії.

Ускладнення і наслідки інфаркту міокарда

  • Тромбоз в шлуночках.
  • Гострий ерозивний гастрит.
  • Гострий панкреатит або коліт.
  • Парез кишечника.
  • Шлункова кровотеча.
  • Синдром Дресслера.
  • Гостра, а в подальшому хронічна прогресуюча недостатність серця.
  • Кардіогенний шок.
  • Постінфарктний синдром.
  • Эпистенокардиальный перикардит.
  • Тромбоемболії.
  • Аневризма серця.
  • Набряк легенів.
  • Розрив серця, що призводить до його тампонаді.
  • Аритмії: пароксизмальна тахікардія, екстрасистолія, внутрижелудочковая блокада, фібриляція шлуночків та інші.
  • Інфаркт легенів.
  • Пристінковий тромбоэндокардит.
  • Психічні і нервові розлади.
Дивіться також:  Болить шлунок, що робити? Причини і лікування болів у шлунку

Діагностика інфаркту міокарда

Анамнез хвороби, електрокардіографічні ознаки (зміни на ЕКГ) і характерні зрушення ферментативної активності в сироватці крові є основними критеріями при діагностиці гострого ІМ.

Лабораторна діагностика

В перші 6 годин гострого стану в крові виявляється підвищений рівень білка міоглобіну, який бере участь у транспортуванні кисню всередину кардіоміоцитів. Протягом 8-10 годин більше ніж на 50% збільшується креатинфосфокинази, показники активності якої нормалізуються до кінця 2 доби. Цей аналіз повторюють кожні 8 годин. Якщо отримують триразове негативний результат, то інфаркт серця не підтверджується.

На більш пізньому терміні необхідний аналіз на визначення рівня лактатдегідрогенази (ЛДГ). Активність цього ферменту збільшується через 1-2 доби від початку масового омертвіння кардіоміоцитів, після 1-2 тижнів приходить в норму. Відрізняється високою специфічністю підвищення ізоформ тропонина, збільшення рівня амінотрансфераз (АСТ, АЛТ). В загальному аналізі – підвищення ШОЕ, лейкоцитоз.

Інструментальна діагностика

ЕКГ фіксує появу від’ємного з. Т або його двофазність у певних відведеннях (при дрібновогнищевий ІМ), патології комплексу QRS або з. Q (при крупноочаговом ЇМ), а також різні порушення провідності, аритмії.

Електрокардіографія допомагає визначити широту і локалізацію області омертвіння, оцінити скоротливу здатність серцевого м’яза, виявити ускладнення. Рентгенологічне дослідження малоінформативно. На пізніх етапах проводять коронарографію, выявляющую місце, ступінь звуження або непрохідності коронарної артерії.

Лікування інфаркту міокарда

При підозрі на інфаркт серця терміново викликають швидку допомогу. До приїзду медиків потрібно допомогти хворому взяти напівсидяче положення з зігнутими в колінах ногами, послабити краватку, розстебнути одяг, щоб вона не стягувала груди і шию. Відкрити кватирку або вікно для доступу свіжого повітря. Під язик покласти таблетку аспірину і нітрогліцерину, які попередньо подрібнити або попросити хворого їх розжувати. Це необхідно для більш швидкого всмоктування діючої речовини та отримання швидкого ефекту. Якщо ангінозних болю не пройшли від однієї таблетки нітрогліцерину, то його слід розсмоктувати кожні 5 хвилин, але не більше 3 таблеток.

Хворий з підозрою на інфаркт серця підлягає негайній госпіталізації у кардіологічної реанімації. Чим раніше реаніматологи почнуть лікування, тим сприятливіші подальший прогноз: можна попередити розвиток ЇМ запобігти появі ускладнень, скоротити площа вогнища некрозу.

Основні цілі першочергових лікувальних заходів:

  • зняття больового синдрому;
  • обмеження некротичної зони;
  • запобігання ускладнень.

Купірування больових відчуттів – один з найважливіших і невідкладних етапів лікування. При неефективності таблетованого нітрогліцерину, його вводять в/в краплинно або наркотичний анальгетик (наприклад, морфін) + атропін в/в. У деяких випадках проводять нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентаніл).

Тромболітична та антикоагулянтна терапія спрямована на зменшення зони некрозу. Вперше добу від появи перших ознак інфаркту для розсмоктування тромбу і відновлення кровотоку можливо проведення процедури тромболізису, але для запобігання загибелі кардіоміоцитів ефективніше її робити в перші 1-3 години. Призначають тромболітичні препарати – фибринолитики (стрептокіназа, стрептаза), антиагреганти (тромбо-АСС), антикоагулянти (гепарин, варфарин).

Антиаритмічна терапія. Для усунення порушень ритму, серцевої недостатності, відновлення метаболізму в тканині серця застосовують антиаритмічні препарати (бісопролол, лідокаїн, верапаміл, атенолол), вітамінний (ретаболіл), поляризаційних суміш і т. д.

Для лікування гострої недостатності серця використовують серцеві глікозиди (корглікон, строфантин), діуретики (фуросемід).

Для усунення психомоторного збудження застосовують нейролептики, транквілізатори (седуксен), седативні засоби.

Прогноз захворювання залежить від швидкості надання першої кваліфікованої допомоги, своєчасності проведення реанімаційних заходів, розміру і локалізації вогнища ураження міокарда, наявності або відсутності ускладнень, віку пацієнта та наявних у нього супутніх серцево-судинних патологій.